آزمایشگاه پیوند

Prolactin (پرولاکتین , PRL)

کاربرد
اطلاعات بالینی
مقادیر نرمال
تفسیر
هشدار ها
رفرانس ها

کمک به ارزیابی تومورهای هیپوفیز ، آمنوره ، گالاکتوره ، ناباروری و هیپوگنادیسم.
پایش تومورهای تولید کننده پرولاکتین.

پرولاکتین توسط غده هیپوفیز قدامی ترشح می شود و توسط هیپوتالاموس کنترل می شود. مهمترین ماده شیمیایی کنترل کننده ترشح پرولاکتین ، دوپامین است که از ترشح پرولاکتین از هیپوفیز جلوگیری می کند. پرولاکتین در پاسخ به هورمون آزاد کننده تیروتروپین و سایر عوامل از هیپوفیز آزاد می شود.
پرولاکتین هورمون اصلی است که شروع و نگهداری شیردهی را کنترل می کند. در افراد عادی ، غلظت پرولاکتین در پاسخ به محرکهای فیزیولوژیکی مانند خواب ، استرس ، ورزش ، مقاربت جنسی و افت قند خون افزایش می یابد و غلظت ها نیز در دوران بارداری ، شیردهی ، پس از زایمان و در نوزاد تازه متولد شده افزایش می یابد.
هیپرپرولاکتینمی (بالا بودن سطح پرولاکتین خون ) شایع ترین اختلال هیپوتالاموس-هیپوفیز است که در غدد درون ریز بالینی مشاهده می شود. علل پاتولوژیک هایپرپرولاکتینمیا شامل آدنوم هیپوفیز ترشح کننده پرولاکتین (پرولاکتینوما ، که در خانمها بیشتر از مردان است و تقریباً 40٪ از کل تومورهای هیپوفیز را تشکیل می دهد) ، بیماری عملکردی و ارگانیک هیپوتالاموس ، کم کاری تیروئید اولیه ، فشرده سازی ساقه هیپوفیز ، ضایعات دیواره قفسه سینه ، نارسایی کلیه ، بیماری تخمدان پلی کیستیک و تومورهای خارج رحمی.
هایپرپرولاکتینمی اغلب منجر به از دست دادن میل جنسی ، گالاکتوره ، اولیگومنوره یا آمنوره و ناباروری در زنان قبل از یائسگی و از دست دادن میل جنسی ، ناتوانی جنسی ، ناباروری و افت قند خون در مردان می شود. زنان قبل و بعد از یائسگی و همچنین مردان نیز می توانند از کاهش توده عضلانی و پوکی استخوان رنج ببرند.
پرولاکتینوما به ندرت ممکن است در کودکی یا نوجوانی وجود داشته باشد. در دختران ، اختلالات در عملکرد قاعدگی و گالاکتوره دیده می شود ، در حالی که در پسران ، تاخیر در رشد بلوغ و افت قند خون اغلب وجود دارد. گزینه های درمانی همانند بیماران بزرگسال است.

بسته به نوع کیت و روش انجام آزمایش مقادیر مرجع می تواند متفاوت باشد.
مردان :
کمتر از 18 دسال : تعیین نشده است.
بزرگتر و مساوی 18 سال : 4.0-15.2 ng/mL
زنان :
کمتر از 18 دسال : تعیین نشده است.
بزرگتر و مساوی 18 سال : 4.8-23.3 ng/mL

به طور کلی ، غلظت پرولاکتین سرم همگام با اندازه تومور در بیماران مبتلا به پرولاکتینوما است. ماکروآدنوم (قطر> 10 میلی متر) به طور معمول با غلظت های پرولاکتین سرم بالاتر از 250 نانوگرم در میلی لیتر مرتبط است و غلظت بالای 500 نانوگرم در میلی لیتر تشخیص ماکروپرولاکتینوما است. غلظت های متوسط افزایش پرولاکتین سرم یک راهنمای قابل اعتماد برای تعیین وجود آدنوم هیپوفیز تولید کننده پرولاکتین نیست.
پس از شروع درمان پزشکی پرولاکتینوما ، سطح پرولاکتین باید در اکثر بیماران به میزان قابل توجهی کاهش یابد. در 60 تا 80 درصد بیماران باید به سطح طبیعی برسد. عدم سرکوب سطح پرولاکتین ممکن است نشان دهنده تومورهای مقاوم به درمان های معمول آگونیست دوپامین با اثر مرکزی باشد. با این وجود ، زیرمجموعه ای از بیماران علیرغم افزایش بیش از حد پرولاکتینم ، کوچک شدن تومور را نشان می دهند. بیمارانی که نه کاهش سطح پرولاکتین و نه جمع شدن تومور در آنها دیده نمی شود ، ممکن است به اقدامات درمانی اضافی نیاز داشته باشند.
در بیمارانی که بین اندازه تومور هیپوفیز و افزایش پرولاکتین ناهمخوانی مشاهده می شود ، باید آزمایش جهت پرولاکتین سرم پایین کاذب (به علت اثر هوک) با رقت سریالی انجام شود.
داروهای متعدد می توانند باعث افزایش غلظت پرولاکتین شونداز جمله استروژن ها ، مسدود کننده های گیرنده دوپامین (به عنوان مثال ، فنوتیازین ها) ، آنتاگونیست های دوپامین (به عنوان مثال ، متوکلوپرامید ، دومپریدون) ، آلفا-متیل دوپا ، سایمتیدین ، مواد افیونی ، داروهای ضد فشار خون و سایر داروهای ضد افسردگی و داروهای ضد روان پریشی.
در بیماران با هایپر پرولاکتینمی بدون علامت ، ارزیابی ماکروپرولاکتین (پرولاکتین متصل به ایمونوگلوبولین) پیشنهاد می شود. ماکروپرولاکتین بسته به روش سنجشی که برای اندازه گیری پرولاکتین استفاده می شود ، با درجات مختلف تشخیص داده می شود. ماکروپرولاکتین باید در افراد هیپرپرولاکتینمی بدون علامت ارزیابی شود یا در مواردی که مطالعات تصویربرداری هیپوفیز مفید نیستند.

اندازه گیری پرولاکتین سرم در دوران بارداری در بیماران مبتلا به پرولاکتینوما توصیه نمی شود. نتایج آزمایش در این شرایط غیر قابل تفسیر است و ممکن است منجر به آزمایش غیرضروری شود که نتایج حاصل از حد نرمال پرولاکتین فراتر باشد.
برای سنجش های به کار رفته از آنتی بادی ها ، امکان تداخل با آنتی بادی های ضد حیوانات انسانی (یعنی آنتی بادی های هتروفیل) در نمونه بیمار وجود دارد.
بیمارانی که به طور منظم در معرض حیوانات قرار گرفته اند. یا ایمونوتراپی یا روش های تشخیصی با استفاده از ایمونوگلوبولین ها یا قطعات ایمونوگلوبولین دریافت کرده اند ممکن است آنتی بادی تولید کنند ، به عنوان مثال ، آنتی بادی های ضد موش انسانی (HAMA) که در سنجش ایمنی تداخل می کنند.این امر ممکن است به طور کاذب نتایج را بالا ببرد یا به طور کاذب کاهش دهد.
تداخل می تواند به علت تیترهای بسیار بالای آنتی بادی ها نسبت به آنتی بادی های اختصاصی-آنالیت ، استرپت اویدین یا روتنیم رخ دهد.

1. Package insert: Roche E170/cobas e601/e602 Prolactin II. Roche Diagnostics; 01/2019
2. Demers LM, Vance ML: Pituitary function. In: Burtis CA, Ashwood ER, Bruns DE, eds.Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. 4th ed. Elsevier Saunders Co; 2006:1976-1981
3. Schoft C, Schofl-Siegert B, Hinrich Karstens J, et al: Falsely low serum prolactin in two cases of invasive macroprolactinoma. Pituitary. 2002;5:261-265
4. Casaneuva FF, Molitch ME, Schlecte JA, et al: Guidelines of the Pituitary Society for the diagnosis and management of prolactinomas. Clin Endocrinol. 2006;65:265-273
5. Melmed S, Casanueva FF, Hoffman AR, et al: Diagnosis and treatment of hyperprolactinemia: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2011 Feb;96(2):273-288